Sommarsäsong=Bakteriesäsong
Tjoho!! Nu var det äntligen måndag så man fick träffa sina fina bakterier igen. Tur att åtminstone de är snälla när istort sett alla instrument som vi har på jobbet krånglar... Provsättningsroboten vill inte fungerar, roboterna som de har på PCR vill inte fungerar - ja man vet aldrig vad man möts utav på jobbet! :)
Idag hade jag tänkt berätta om en rund och glad bakterie som man stöter på lite oftare nu på sommaren och hösten. Det är en katalaspositiv bakterie och bakterien hör därför till släktet Staphylococcus. Bakterien orsakar urinvägsinfektioner samt cystit hos framförallt sexullt aktiva "yngre" kvinnor (cirka 17-30 år), men bakterien har även isolerats från yngre pojkar, homosexuella män samt äldre män med KAD. Bakterien jag pratar om heter S. saprophyticus och den är en koagulasnegativ stafylokock. KNS ansågs länge som en kontaminant av urinprover men 1962 rapporterades det av Torres Pereira att en viss typ av KNS hade ett antigen 51 som hittades ofta i urinprover från kvinnor med en akut UVI. Därefter följde många studier som stödde denna tes. Bakterien hamnade därefter i gruppen Micrococcus subgrupp 3 och därefter fick den just namnet S. saprophyticus. Ett annat kännetecken för denna bakterie är att den har en ureasproduktion,vilket i sin tur kan bidra till att njurstenar uppstår.
Att just bakterien väljer att infektera urinvägarna (den brukar annars höra till i magtarmkanalen) beror på att de vidhäftar sig till just urotelialcellerna med hjälp av ett ytprotein. Andra virulensfaktorer som bakterien exempelvis har är hemolysin sam en produktion av ett extracellulärt slime som förhindrar tillväxt av andra gram- samt gramnegativa bakterier.
Hur diagnotiserars en sådan här godbit då? Jo förutom att göra en SAID-platta samt ett koagulastest (där båda ska bli negativa) så gör man alltid en resistensbestämning med en novobiocinlapp på. Detta för att S. saprophyticus ska vara resistent för det, till skillnad från övriga KNS som är känsliga för novobiocin (ja såklart finns det ju undantag då...). Detta test har en känslighet med 100% och en specificitet med 96% Självklart kollar man även på koloniutseendet - 65% av isolaten ger upphov till gula kolonier medans 35% ger vita. Sen kan man ju såklart verifiera med en MALDI med ;) Vad skulle vi göra utan våran älskade tofs?! Kan för övrigt säga att den fungerar finfint så den hör inte till den nämnda skaran med maskiner som krånglar! ;)
Hur yttrar sig då en UVI som orsakas av S. saprophyticus? Jo man känner en brännande känsla vid miktion, man springer på toaletten oftare och man känner en "droppande effekt" efter miktion. Även en känsla av att få något vasst i den lägre delen av magen sägs vara ett symtom från en infektion i urinvägarna orsakade av S. saprophyticus. Behandlingen mot en sådan här filur görs med en kinolon såsom ciprofloxacin. Dessa antibiotikum har DNA-gyras som målmolekyl. DNA-gyras är ett enzym som hjälper till att packa ihop den prokaryota kromosomen. Denna process störs av kinolonerna vilket ger upphov till skador på bakteriens DNA och den dör således. Wieeeeee för det!! Bakterier på fel ställe gillar man ju inte!!
Ja det var allt om denna söta S. saprophyticus! Ha en bra och bakterierik dag! :D
En rund glad kock
Tjoho alla fina bakterievänner där ute! Visst är det härligt med all snö som bara vräker ner från himlen och vill aldrig ta slut?! Och visst är det skönt att det snart är påsk och långledigt för typ alla förutom mig som ska jobba hela påsken lång… Och jag vet att jag är så härligt positiv idag så vad passar då inte bättre än att berätta om en grampositiv bakterie!! Denna bakterie är en grampositiv kock som förr (innan de molekylärbiologiska testerna (läs PCR) användes) tillhörde Streptococcus-familjen. Dock är bakterierna som tillhör denna familj som jag nu ska berätta om, vilket asså är Enterococcus-familjen, mycket mer resistenta än streptokockerna. Så hur ser Enterokockernas egenskaper ut då? Jo de är katalasnegativa som i gramfärgningen lägger sig i par eller korta kedjor. Ibland kan de även se ut som coccobaciller. De växer bra i de flesta miljöer och de kan tillväxa i en temperatur mellan 10-45 grader, dock är deras optimala tillväxtmiljö mellan 35-37 grader. De är fakultativt anaeroba och de växer både med och utan koldioxid. Hur ser de då ut på plattan efter en dag? Jo de ger kolonier som är 1-2 mm stora och en tredjedel av alla Enterokocker är betahemolytiska, dvs de ger hemolys på blodagarplatta. De övriga som inte ger hemolys tycker jag personligen alltid ger upphov till en mörk fläck där själva kolonin var på plattan. Vissa av Enterokockerna är rörliga såsom E. Casseliflavus och E. Gallinarum och dessa två enterokocker är även pigmenterade.
Enterokockerna har många egenskaper som gör det möjligt för den att överleva samt tillväxa i mycket svåra miljöer. De finns nästan överallt ute i naturen. De kan hittas i jord, plantor, vatten, mat samt i djur. Hos människan finns de normalt i magtarmkanalen (där de är den vanligaste grampositiva bakterien) men de kan även hittas i munnen samt på huden. Vilken sort enterokock man har inne i kroppen beror på individen, bland annat på ålder samt vad man äter.
Enterokocker är mikroorganismer som är opportunister och de ger upphov till en rad olika infektioner. De kan orsaka infektioner i urinvägarna, blodet, i brännskador och mycket mera då de tar sig från magtarmkanalen. Men eftersom de är så vanliga så ska man alltid överväga om det verkligen är dem som ger upphov till en infektion så man inte behandlar i onödan. Dessa enterokocker har förr ansett som rätt så harmlösa men har på senare tid blivit farligare då de har fått en ökad antibiotikaresistens samt blivit vanlig som en nosocomial infektion.
Enterokocker vill ju såklart överleva inne i våra kroppar och de har ett antal virulensfaktorer såsom att de kan fästa till andra celler, kan tillverka toxiner samt att de har en kapsel. Den enterokocken som infekterar människan mest är E. Faecalis som står för hela 80-90% av infektionerna. Denna följs av E. Faecium som dock är mycket mer resistent naturligt än just faecalis.
Som jag sa innan så är enterokockerna en mycket resistent familj och de är naturligt resistenta mot både aminoglykosiderna samt betalaktamantibiotika så de som rekommenderas vid mycket allvarliga infektioner är en kombination av ett cellväggsverkande antibiotika såsom betalaktamantiobiotika (penicillin eller ampicillin) eller vancomycin med en aminoglykosid (vanligtvis gentamycin eller streptomycin). När dessa antibiotika kombineras så får man en synergism och förhoppningsvis tar detta död på bakterien. En resistensmekanism som man dock är mycket rädd för är att VRE (Vancomycinresistenta Enterokocker) ska öka. För vid en infektion av dessa så finns det inte så många behandlingsmöjligheter kvar.
Ja det var allt ja skulle säga om denna positiva bakterie! Ha en bra dag! :)
Mördarbakterien
Vad passar inte bättre en lördagskväll än en spännande bakterie som inte bara orsakar lite skada utan som i medierna har blivit känd som den "fruktande mördarbakterien"? Vilken bakterie kan jag då syfta på? Jo denna lilla filur hör till ett släkte som är grampositiva kocker och i gramfärgningen kan man se hur de lägger sig parvis eller i kedjor. Har ni luskat ut det ännu? Inte? Ja, ytterligare en ledtråd är att de är katalasnegativa och att de är fakultativt anaeroba. Nu måste ni väl ändå ha kommit på det? Inte? Verkligen?? Ja men om jag säger BETAHEMOLYS så måste det väl klarna? Ja såklart att det är
Streptococcus pyogenes jag pratar om. Även kallad för Grupp A Streptokock (GAS) eller som allmänheten kanske mest känner till den som
MÖRDARBAKTERIEN! (Ja det låter mer spännande så!) Vad är det då som gör att denna lilla bakterie kan överleva inne i kroppen (där den normalt inte ska finnas) som ett patogen? Jo bakterien har vissa strukturer som hjälper till med överlevandet. Men GAS kan även producera olika toxiner och enzymer som gör det möjligt att leva i kroppen. Ett exempel är exempelvis Protein M som destabiliserar komplementet vilket i slutändan leder till att fagocytos förhindras. Bakterien innehåller även något som heter hyaluronsyra kapsel som gör att leukocyter inte kan se bakterien. Den blir alltså kamoflerad och även detta leder ju till att fagocytos av bakterien undviks.
Skulle bakterien trots allt bli fagocyterad så släpper den ut ett toxin - Streptolysin. Detta toxin gör att själva fagocyten lyseras och bakterien blir alltså frisläppt och bakterien kan fortsätta härja runt i kroppen. Slutet gott alltså! (för bakterien alltså!!) En annan uppgift Streptolysin har är att den lyserar röda-, vita blodkroppar samt trombocyter vilket leder till minskad syresättning, immunförsvar samt försämrad koagulation. (Ni hör ju, det kan ju bara sluta illa!!) Och så har ju bakterien såklart ett enzym som bryter ned blodklumpar som kan hindra bakteriens spridning i infekterad och skadad vävnad. Detta enzym heter Streptokinase.
Hur sprids då denna fruktade mördarbakterie? Jo det sprids med aerosoler. Och innan antibiotika vad upptäckt så var det många som dog av denna lilla filur. Men som tur är finns det antibiotika i dagsläget och denna bakterie är känslig för de flesta. Bakterien orsakar sjukdom då den normala bakteriefloran är satt ur spel eller då massviss av streptokocker invaderar kroppen eller då immunförsvaret är nedsatt.
Ja jag vet att ni alla är intresserad över hur de ser ut på plattan. Men ni kan vara lugna, jag ska nämligen tala om det för er :) De bildar 1-2 mm kolonier omgjärdade av en stor zon av betahemolys på blodplattan. Och vissa patogena stammar bildar ofta kapslar. Kolonierna blir även gröna på chokladplattan.
Här ser man tydligt de uppklarna zonerna runt kolonierna. Betahemolys!
Vilka sjukdomar ger då GAS upphov till? Jo den ger bland annat upphov till faryngit, scarlakansfeber, erysipelas, Streptococcal Toxic Shock Syndrome (där >40% av patienterna dör). Men varför kallas den för mördarbakterien/köttätande bakterien? Jo GAS ger upphov till nekrotiserande fasciter där streptokocken entrar kroppen via håligheter i huden. Den utsöndrar därefter enzymer och toxiner som förstör vävnaden och slutligen förstörs muskler och fettvävnad. Bakterien sprids sen djupare i kroppen. Skulle toxinerna nå blodet leder detta till multiorgansvikt och mer än 50% av de drabbade dör.
Borsta tänder varligt!
Hallo alla bakterievänner! Nu har det äntligen blivit dags för att berätta om de sjukdomar som våra vänner
Streptococcus Pneumoniae orsakar. Som det hörs på namnet så orsakar denna bakterie hela 85% av alla lunginflammationer. Denna inflammation uppkommer då de inhaleras frän farynx eller då lungorna redan har blivit skadade av något virus. Andra riskfaktorer är rökning, alkolism och hjärtfel. När den lilla bakterien tagit sig ned till lungorna stannar den till i alveolerna och förökar sig. Detta leder till att alveolerna skadas och erytrocyter och leukocyter entrar lungorna. Leukocyterna försöker sedan attackera bakterien och passar samtidigt på att utsöndra inflammatoriska signaler. Detta ger upphov till symtom såsom feber, hosta, buksmärta.
Bakterien kan även ta sig till blodet och orsaka en sepsis (blodförgiftning). Hur kommer då bakterien över till blodomloppet? Jo bakterien tar sig dit via håligheter som exempelvis uppkommer vid för hård tandborstning (så tar det varligt alla bakterievänner!) eller om man tuggar hård mat. Men en sepsis kan även uppkomma då man har haft en lunginflammation innan som gett vävnadsskador på lungorna. Men eländet kanske inte tar slut där för har man fått denna bakterie i blodet så kan det även orsaka en meningit (kan även fås efter en sinuit, otit eller efter kirurgi). Meningit uppkommer efter att en passage har öppnats mellan farynx och subaraknoidalrummet. Pneumokockmeningit drabbar främst barn och en sådan här meningit är 20 gånger dödligare än andra menigiter som orsakas av andra mikroorganismer.
Så återigen har ni fått eran dagliga bakterieinformation!
Streptococcus pneumoniae
Hejsan alla bakterievänner! Hoppas helgen har varit bakterierik. Jag känner att det är dags för att bli positiv igen och vad passar då inte bättre än en grampositiv kock som exempelvis
Streptococcus pneumoniae. (ja jag hör erat glädjetjut ända hit!) Men faktum är att hela 75% av alla människor har dessa små gosingar i deras normalflora i munnen och farynx (I know scary!) och då orskar de ingen skada (VA INGEN SKADA?? Men det är sant mina vänner alla bakterier är inte till ondo!) utan de blir först patogena när de når ner till lungorna (som de flesta bakterier. De blir farliga först när de är på fel plats i kroppen). Denna bakterie drabbar framförallt barn och gamla, de grupper vars immunförsvar inte är fullt aktiv och det finns 92 stammar som kan infektera människan. De stammar som är virulenta har en polysackarid kapsel runt sig som skyddar bakteriecellen från nedbrytning efter endocytos. Saknar bakterien en kapsel så är den inte virulent! De virulenta stammarna har även phosphorylcholine i cellväggen som binder till receptorer på celler i lungorna, blodkärl och hjärnhinnorna och denna stimulerar cellerna att uppsluka bakterien. Detta leder i slutändan att bakterien blir kamoflerad från immunförsvaret och bakterien kan följa med cellen och ut till blodet och därefter korsa blod-hjärnbarriären. Bakterien utsöndrar även ett protein som möjliggör för bakterien att kolonisera lungorna.
Hur ser då en pneumokock ut på plattorna? Jo de är 1-3 mm, runda, mucoida och pigmenterade. Dess mitt är även ihopsjunken pga att de äldre cellerna har blivit avdödade. De ger även upphov till alfahemolys när de odlas aerobt men odlas de anaerobt bildas betahemolys. I gramfärgning så bildar de kedjor eller par. Kan vara svårt att se skillnad på en alfa-streptokock och en pneumokock men detta görs genom att använda optochin som pneumokocker är känsliga för (och de är även känsligt för de flesta antibiotika).
Här ses att pneumokocken är känslig för optochin.
Ett karaktäristiskt drag för Pneumokocken är att den blir grön på
choklad-platta då den växer där. Andra bakterier som blir gröna på
chokladplattan är Enterococcus faecium och alfa-streptokocker
Det finns numera vaccin som skyddar mot de 23 vanligaste patogena stammarna. Detta vaccin är livslångt för normala vuxna men det fungerar inte tillräckligt för patienter med större risk (unga, gamla, AIDS).
S. pneumoniae ger upphov till ett antal sjukdomar som lunginflammation, sinuit, otit osv. Men detta tar jag upp i ett annat inlägg. Annars blir inläggen för långa att läsa!! Hoppas att ni kan överleva det tills dess!
Så nu har ni återigen blivit smartare. Känns nice! :)
Staphylococcus
Tänkte börja berätta om några kära bakterier som troligtvis sitter på dig just nu! (I know scary!) På huden finns det nämligen massa Staphylokocker som älskar att bo på huden då de tillhör normalfloran och oftast så orsakar de ingen skada. Dock är de opportunistika patogener som orsakar små till livshotande sjukdomar. Det finns två som är speciellt associerade med sjukdomar och det är S. aureus och S. epidermidis. S. aureus är mest virulent medans S. epidermidis är en opportunist och infekterar immunsuppressiva patienter eller så kommer de in i kroppen via katetrar och proteser. Här följer fakta om S. aureus (men det mesta gäller för S. epidermidis också dock skiljer de sig åt i virulensfakorerna):
Staphylococcus aureus (S. aureus) är en grampositiv kock som är katalaspositiv. De är fakultativa anaerober men trivs ändå bäst vid närvaro av syre. De bildar druvformade klasar eftersom S. aureus delar sig i alla plan plus att dess dotterceller hålls samman. S. aureus växer i de övre luftvägarna, matspjälkningskanalen och urinvägarna men finns mestadels på hud som är fuktig. Det är på grund utav att S. aureus är salttålig som de kan klara av att leva på huden med alla dess svettkörtlar. (Då S. aureus är salttåliga så kan de växa på mannitolsalt-plattor då natriumklorid-koncentrationen är så hög som 7,5-10%.) De sprids genom direkt kontakt men även via kontaminerade kläder och medicinska instrument. S. aureus har fått sitt namn eftersom den ger upphov till en guldfärgad (aureus är latinska för guld) koloni på vissa plattor.
Sjukdomar som orsakas av S. aureus sker då bakterierna har lyckats bryta kroppens barriärer såsom huden. Ett hundratal bakterier räcker för att en sjukdom ska uppstå. Det är S. aureus förmåga att producera enzymer och toxiner samt dess förmåga att smita undan fagocytos som ger den sin patogena förmåga. Ett toxin som bakterien bland annat producerar är fem olika typer av enterotoxiner. Dessa enterotoxiner stimulerar kontraktioner i matspjälkningskanalen, illamående och kräkningar i samband med matförgiftningar som fås av att äta enterotoxin-infekterad föda. Dessa toxiner, men inte bakterierna, är värmestabila och kan vara aktiva i 30 minuter vid 100°C. När väl bakterierna har kommit in i kroppen så slutar de att producera enterotoxiner vilket leder till att matförgiftningen vanligtvis slutar inom 24 timmar. S. aureus producerar även cytolytiska toxiner som stör cytoplasmamembranet i ett antal olika celler, även hos leukocyter. Toxinet leukocidin lyserar leukocyter specifikt och bakterien kommer således undan fagocytos. Det är även ett toxin som orsakar att huden ramlar av och detta sker då toxinet löser upp desmosomer som håller samman angränsande cellers cytoplasmamembraner. Detta toxin kallas för exfoliative toxins. Ett toxin som är dödligt är toxic-shock-syndrome (TSS) toxinet. Detta toxin ger bland annat upphov till feber, extremt lågt blodtryck och rodnader. TSS uppstår så S. aureus växer i sår och toxinet transporteras ut till blodet.
S. aureus ligger bakom flertalet sjukdomar. Sjukdomarna beror på infektionsstället, patientens immunförsvar samt de toxiner och enzymer som bakterierna producerar. Det är S. aureus som orsakar impetigo, vilket vanligtvis drabbar barn som ännu inte hunnit utvecklat ett väl fungerande immunförsvar. Impetigo ger små, varfyllda sår som är fulla med bakterier. S. aureus kan även invardera blodet via infektionsstället och transporteras till andra organ som även de kan bli infekterade. Ett organ som kan infekteras är exempelvis lungorna vilket ger en lunginflammation där alveolerna och bronkiolerna fylls med vätska som exempelvis var, vilket kallas för empyema. Även hjärtat kan infekteras vilket leder till en drastisk försämring av hjärtats pumpförmåga. Detta tillstånd kallas för endokardit och hela 50% av dem som drabbas av detta avlider.
S. aureus producerar även ett antal enzymer som försvårar det för andra att ta död på det. Ett exempel på det är enzymet penicillinase eller som det också kallas för – β-lactamase. Detta enzym bryter ned penicillin och detta gör att S. aureus kan överleva antibiotikabehandlingar med exempelvis penicillin och cefalosporiner. (Intressant att veta är att år 1945 var 90% känsligt för penicillin mot enbart 5% i dagsläget.) Bakterien producerar även olika typer av enzymet koagulas. Bundet koagulas finns på de patogena S. aureus ytor och omvandlar lösligt fibrinogen till långa, olösliga fibrinmolekyler. Dessa fibrinmolekyler bildar trådar som leder till att blodproppar bildas runt bakterien som då undslipper fagocytos av de fagocyterande cellerna. Även det cellfria koagulaset ger upphov till blodproppar men detta enzym agerar inte direkt på fibrinet utan det måste slå sig samman med ett blodprotein för att bli aktiverat, därefter kan det omvandla fibrinogen till fibrin. Enzymet koagulas kan detekteras från isolerade Staphylococcus, om de kan bilda blodproppar i ett prov anses de vara koagulas-positiva S. aureus annars anses de vara koagulas-negativa S. epidermidis.
S. aureus bildar här vita kolonier på en blodagarplatta.
Här ses att S.aureus jäser laktos då den ger upphov till gula
kolonier på en CLED-platta.
Ja, då har ni förhoppningsvis blivit lite smartare återigen!!
