Den sista vännen - Doxyferm!

God Nytt År alla bakterievänner som finns där ute. Nu var det ett tag sen sist jag skrev men det är ju alltid så jäktigt vid juletider ni vet... Men som ni kanske kommer ihåg så lovade jag ju att jag skulle berätta om det andra antibiotikat jag behandlades med efter min Brucella-incident och det var ju doxyferm (det andra preparatet var ju Rimactan). Doxyferm är ett antibiotikum vars verksamma substans kallas för tetracyklin. Det brukas användas vid pneumonier orsakade av Mykoplasma pneumoniae eller Chlamydia pneumoniae (som även är känd under namnet TWAR). Dock har den även andra användningsområden då den exempelvis brukas användas vid urogenitala infektioner orsakade av Chlamydia trachomatis samt vid borreliainfektioner. Något som man ska tänka på vid användadet av doxyferm är att barn under åtta år ska förhindra detta där det går då det lagras in i skelett som växer (vilket det ju gör hos barn) samt leder till att deras tänder drabbas av emaljhypoplasi (vilket leder till att tänderna blir hårda men mycket sköra). Förutom emaljhypoplasi blir även tänderna missfärgade. Det är på grund utav detta som kvinnor som befinner sig i den sista delen av graviditeten EJ ska behandlas med doxyferm. Andra biverkningar som denna bakteriedödare ger upphov till kan vara av gastrointestinal natur men denna påverkan kan minimeras om preparatet tas i samband med föda. Solljus ska man även undvika då det ger upphov till fotodynamiska reaktioner. Denna risk kan teoretiskt kvarstå minst 5 dygn efter avslutad behandling, p g a relativt lång halveringstid och hög fettlöslighet.
 
Nej nu får jag ge mig att prata om allt det negativa med detta fantastiska bredspektrumpreparat. Det positiva är ju att den dödar en massa onda bakterier :) Exempel på onda bakterier som den dödar är bland annat: Betahemolytiska streptokocker grupp A, C och G, Pneumokocker, S. aureus, M. catarrhalis, H. influenzae, P. multocida, F. tularensis samt Brucella (den sistnämnda var ju den gosingen som jag jobbade med!!) Har du dock en infektion som orsakas av streptokocker grupp B, enterokocker, gonokocker, meningokocker eller gramnegativa tarmbakterier så ska du verkligen inte välja detta preparat då dessa fantastiska bakterier är resistenta mot dem!
 
En annan sak att tänka på är att kalcium hämmar absorptionen av tetracycliner och därför ska doxyferm inte tas i samband med mjölk! Tas preparatet på rätt sätt så absorberas doxycyklin snabbt och nära nog fullständigt (93%).  På grund av deras goda biotillgänglighet (bra upptag och spridning i kroppen) behöver preparatet sällan ges intravenöst
 
Doxyferm verkar genom inhibering av den ribosomala proteinsyntesen (och som ni alla vet - utan proteinsyntes så dör man!!). Dess effekt är både på extra- och intracellulära patogener.
 
Som för alla antibiotikum så föreligger en viss resistens. Resistensen är ofta plasmidmedierad (överförbar mellan bakterier) och tar sig uttryck i antingen en aktiv utpumpning (efflux) av medlet eller ett skydd i ribosomen av angreppspunkterna.
 
Ja det var allt som jag hade tänkt säga idag! :)

Min kompis Rimactan

Tjoho alla trevliga bakterievänner därute. Nu har det äntligen blivit dags att presentera min ena kompis som jag hade i tre veckor efter min lilla Brucella-incident. Det är Rimactan jag pratar om, eller Rifampicin som vi labråttor kallar det för! En nätt liten brunröd kapsel och under dessa tre veckor så skulle jag ta hela 4 kapslar så jag kom upp i koncentrationen 600 mikrogram. Rifampicin är ett halvsyntetiskt antibiotikum som dödar bakterier då den påverkar dess RNA-syntes. Detta görs då rifampicinet hämmar RNA-transkriptionen, det som leder till att mRNA bildas, genom att det binder till sig RNA polymeras.
 
Detta antibiotikum kan tas oralt samt parenteralt och den har en mycket god aktivitet för grampositiva bakterier. Detta antibiotikum ska man ta i kombination med andra antibiotika då bakterier mycket snabbt bildar resistens mot detta preparat (jag tog ju exempelvis detta preparat i kombination med doxyferm!). Rifampicin bör egentligen enbart användas för infektioner med mykobakterier eller vid infektioner som exempelvis har orsakats av stafylokocker vid infektioner som är associerat med främmande material såsom proteser. Dock ska man ju även behandlas med detta i kombination med doxyferm vid laboratoriesmitta orsakad av Brucella. Detta preparat ska inte nyttjas vid behandling av gramnegativa bakterier eller vid enterokockinfektioner då den saknar otillräcklig aktivitet mot dessa!
 
Bakterier som utvecklar resistens mot rifampicin (som sker vid monoterapi) har en mutation  i den såkallade rpoB-genen. Denna mutation leder till en produktion av RNA polymeras som har en mycket låg affinitet för rifamyciner. Och då kan ju inte rifampicin binda in till RNA polymeraset --> bakterien dör inte --> bakterien är således resistent mot rifampicin! Än så länge är det ingen direkt fara för resistenta bakterier mot detta preparat men man kan se runt om i världen att det ökar hos Mycobacterium tuberculosis.
 
Detta antibiotikum metaboliseras i levern och utsöndras sedan med galla och urin (den gör även urinet rödfärgat samt tårarna röda! Mycket coolt och användbart, speciellt i halloweentider!! ;) Dock minskas den effekten gradvis ju längre man har behandlats med Rimactan) Det är dock på grund utav detta som man måste kolla sina levervärden en gång i veckan när man behandlas med Rimactan då den är levertoxisk. När man har intagit sina kapslar (eller ja, fått den intravenöst) så absorberas den väl, hela 90%, om de tas på fastande mage. Plasmakoncentrationen av antibiotikat når sitt maximum efter 2-3 timmar och det avklingar efter 8-12 timmar. Dock minskar den biologiska tillgängligheten och halveringstiden med tiden då detta preparat är en potent enzyminducerare. Dess halveringstid är cirka tre timmar. När man tar detta antibiotikum så måste man tänka på att den integererar med många andra läkemedel.
 
Ja det var allt som jag hade tänkt säga om min nyvunna vän - som jag dock numera har brutit kontakten med! Hoppas vi slipper ses igen! ;) Men han var iallafall snäll mot mig, inga biverkningar här inte! :)
 
 
 
 
 
 


 Viktiga interaktioner: Ciklosporin, digoxin, dikumarolgruppen m.fl. Se FASS!

 


Trevlig fredagskväll minsann!

Kolla vilken filur som ja stötte på i en blododling...

Här ska väggar sprängas!

 
Tjoho alla bakteriefreaks därute! Idag ska vi ta upp ett bombhett ämne nämligen ett cellväggssprängade antibiotika. Hur coolt låter inte det liksom!! Som jag sa i ett tidigare inlägg så finns det olika sorters antibiotika som dödar bakteriecellen på olika sätt och idag tänkte jag mer ingående gå in på den cellväggsförstörande sorten! Varför dör då en bakterie om cellväggen förstörs undrar ni ju säkert. Så bra att jag tänkte tala om det för er då! Jo bakterien behöver en cellvägg eftersom den skyddar bakterien från att lysera i en hypoton miljö, dvs skydda från det osmotiska tryckets effekter. Men cellväggen har även andra funktioner såsom att skydda bakterien från mekanisk stress, värme och torka. Det är även denna som ger bakterien sin form. Vad består cellväggen utav då? Jo den består av ett peptidoglykanlager som är en stor makromolekyl bestående av polysackaridkedjorna N-acetylglukosamin (NAG) och N-acetylmuramic syra (NAM) som sammanlänkas med korsbindningar av korta peptidkedjor mellan NAM subenheterna. När cellen ska växa eller delas så måste mer peptidoglykan bildas och detta sker genom att addera fler NAM och NAG subenheter. Det är alltså den nämnda korsbindnigen mellan NAM subenheterna som de vanligaste antibiotika skadar. Dessa brukar kallas för betalaktamantibiotika och i den gruppen tillhör penicillinerna, cefalosporinerna och karbapenemer. Dessa har en bactericid effekt, dvs de dödar bakterien. Penicillinerna och cefalosporinerna verkar med en betalaktamring som inhiberar peptidoglykanbildandet genom att irreversibelt binda till enzymer som korsbinder NAM subenheterna med varandra. Detta leder till att peptidoglykanlagret bildas felaktigt och den växande/delande bakteriecellen får ett försvagat cellvägg som leder till att den blir känslig för det osmotiska trycket. Vatten tar sig in i bakteriecellen och cellen lyseras. 
 
Men det är inte bara betalaktamantibiotika som verkar genom att förstöra cellväggen. Vissa glykopeptider, som Vancomycin, stör också uppbyggnaden av cellväggen. Vancomycin interfererar direkt med särskilda alanine-alanine bryggor som sammanlänkar NAM subenheter hos många grampositiva bakterier. Så som ni säkert förstår så är bakterier som saknar dessa alanine-alanine bryggor naturligt resistenta mot vancomycin.De gramnegativa bakterierna är även de naturligt resistens för vancomycin eftersom det är en stor molekyl som inte kan tränga sig in i deras yttermembran. 
 
Även bacitracin är en cellväggsförstörande antibiotika då den hindrar att NAM och NAG subenheter bildas i cytoplasman. Även detta leder till en försvagad cellvägg och lysis uppstår på grund av det osmotiska trycket.
 
Som jag sa så verkar dessa antibiotika enbart på celler som växer eller reproduceras och INTE på vilande celler. Och självklart verkar de inte på mänskliga-, djur- eller växtceller då dessa celler saknar cellvägg! Bra va?!! :)

Ta antibiotika på rätt sätt!

I förra inlägget berättade jag ju om att jag hade tagit en svalgodling på mig själv eftersom jag har haft halsont i över en vecka. Så jag antar att ni har suttit på helspänn och väntat på odlingsresultatet! Det gjorde iallafall jag! :) Men såklart att inte bakterierna skulle svika mig så det fanns ingen dum betastreptokock i mitt svalg utan det fanns bara en normalflora där bestående av söta alfastreptokocker, Neisseria sp och enterokocker :) Så felet torde vara de dumma och ondskefulla viruserna ;)

Idag hade jag tänkt nämna lite om hur man behandlar de dumma bakterierna som ger upphov till infektioner. Som ni säkert vet så behandlas ju bakterier med antibiotika, som betyder "mot liv", och dessa har lite olika effekter på bakterien. En del antibiotika är bakteriostatiska. Med det menas att bakterien inte dör utan att bakteriens tillväxt hämmas. Antibiotika som däremot klarar av att döda bakterier kallas för bakteriocidala (Vissa kan dock vara bakteriolytiska = bakterien dör och lyserar).

Antibiotika uppdelas även efter hur många bakterierna de kan påverka - det vill säga om de är ett smalspektrumantibiotika eller ett bredspektrum.

Smalspektrumantibiotika har effekt på få bakteriearter medans ett bredspektrumantibiotika har effekt på många olika bakteriearter (både grampositiva och gramnegativa bakterier). Vet man vilken sorts bakterier infektionen orsakas utav så tar man självklart ett smalspektrumantibiotika medan ett bredspektrumantibiotika tas vid mer livshotande/allvarligare infektioner där man fortfarande inte vet vilken sorts bakterie det handlar om.

Vid allvarliga tillstånd kan det vara bra att behandla med två olika antibiotika (dels för att det blir större sannolikhet att man får ett antiobiotika mot den farliga bakterien men även dels för att minska sannolikheten att bakterien utvecklar resistens). Detta kräver dock att man är kunnig och vet vilka antibiotika man kan kombinera med varandra för att få optimal effekt. Detta på grund utav att två antibiotika alltid samverkar med varandra - antingen ger det en positiv eller negativ effekt. Ett exempel på gynnsam samverkan ("synergism") är att använda aminoglykosider (ex. tobramycin eller gentamycin) i kombination med ett penicillin (ex. ampicillin). Så det är inte bara att behandla med antibiotika - det kräver att man vet en hel del om bakterier och antibiotikans samverkan med varandra!!

Men att ta antibiotika på rätt sätt är kanske inte självklar för alla. En viktig sak att tänka på är att använda läkemedlet tiden ut och inte sluta bara för att symtomen försvinner. De dumma patogena bakterierna kan fortfarande finnas kvar i kroppen. Ett exempel på detta är vid användandet av penicillin som skadar bakteriens cellvägg. Detta dör inte bakterien direkt utav. Skulle antibiotikakuren sluta för tidigt kan bakterien reparera sin cellvägg och kanske bilda nya enzymer (penicillinas eller betalaktamas) som skyddar bakterien för just penicillinets skadande effekt. Dessa överlevande "superbakterier" kan därefter föröka sig och helt plötsligt har man massa resistenta och svårbehandlade bakterier bara för att antibiotikabehandlingen togs på fel sätt! Tänk på det nästa gång ni känner för att avbryta behandlingen!

Antibiotika är verkligen en stor och livsviktig upptäckt men som allt annat så har den även en baksida - biverkningar. Det är viktigt att tänka på att vid en behandling med antibiotika så rubbas alltid i viss mån den naturliga bakteriebalansen i kroppen. Detta yttrar sig främst som diarréer (som kan vara orsakade av Clostridium difficile. En bakterie som vi har normalt i tarmen men som kan ta över vid antibiotikabehandling och rubba normalfloran), svampinfektioner och uppkomst av finnar. Andra vanliga biverkningar är överkänslighet och allergi.

Antibiotika verkar på olika sätt i bakterien. Dessa grupper finns det:

-Cellväggssynteshämmare: Penicilliner, Cefalosporiner och Vankomycin
-Folsyrasynteshämmare: Trimetoprim och Sulfa
-DNA-kromosomskadande: Kinoloner och Rifampicin
-Proteinsynteshämmare: Makrolider, Kloramfenikol, Fusidinsyra, Tetracykliner och aminoglykosider.

Detta var verkligen ett informativt inlägg om antibiotika så hoppas att ni orkade läsa allt! :) Men tänk på detta nästa gång ni går till doktorn och vägrar gå därifrån utan att ni får antibiotika (Ja jag vet att det finns många sådana människor där ute!) Allt kan faktiskt inte bota med antibiotika och verkligen inte förkylningar som orsakas av virus!! Låt oss alla hjälpa till att minska resistensutvecklingen hos bakterierna! Snart kan en lätt infektion vara obehandlingsbar om vi inte alla skärper oss!

RSS 2.0