Mördarbakterien
Vad passar inte bättre en lördagskväll än en spännande bakterie som inte bara orsakar lite skada utan som i medierna har blivit känd som den "fruktande mördarbakterien"? Vilken bakterie kan jag då syfta på? Jo denna lilla filur hör till ett släkte som är grampositiva kocker och i gramfärgningen kan man se hur de lägger sig parvis eller i kedjor. Har ni luskat ut det ännu? Inte? Ja, ytterligare en ledtråd är att de är katalasnegativa och att de är fakultativt anaeroba. Nu måste ni väl ändå ha kommit på det? Inte? Verkligen?? Ja men om jag säger BETAHEMOLYS så måste det väl klarna? Ja såklart att det är
Streptococcus pyogenes jag pratar om. Även kallad för Grupp A Streptokock (GAS) eller som allmänheten kanske mest känner till den som
MÖRDARBAKTERIEN! (Ja det låter mer spännande så!) Vad är det då som gör att denna lilla bakterie kan överleva inne i kroppen (där den normalt inte ska finnas) som ett patogen? Jo bakterien har vissa strukturer som hjälper till med överlevandet. Men GAS kan även producera olika toxiner och enzymer som gör det möjligt att leva i kroppen. Ett exempel är exempelvis Protein M som destabiliserar komplementet vilket i slutändan leder till att fagocytos förhindras. Bakterien innehåller även något som heter hyaluronsyra kapsel som gör att leukocyter inte kan se bakterien. Den blir alltså kamoflerad och även detta leder ju till att fagocytos av bakterien undviks.
Skulle bakterien trots allt bli fagocyterad så släpper den ut ett toxin - Streptolysin. Detta toxin gör att själva fagocyten lyseras och bakterien blir alltså frisläppt och bakterien kan fortsätta härja runt i kroppen. Slutet gott alltså! (för bakterien alltså!!) En annan uppgift Streptolysin har är att den lyserar röda-, vita blodkroppar samt trombocyter vilket leder till minskad syresättning, immunförsvar samt försämrad koagulation. (Ni hör ju, det kan ju bara sluta illa!!) Och så har ju bakterien såklart ett enzym som bryter ned blodklumpar som kan hindra bakteriens spridning i infekterad och skadad vävnad. Detta enzym heter Streptokinase.
Hur sprids då denna fruktade mördarbakterie? Jo det sprids med aerosoler. Och innan antibiotika vad upptäckt så var det många som dog av denna lilla filur. Men som tur är finns det antibiotika i dagsläget och denna bakterie är känslig för de flesta. Bakterien orsakar sjukdom då den normala bakteriefloran är satt ur spel eller då massviss av streptokocker invaderar kroppen eller då immunförsvaret är nedsatt.
Ja jag vet att ni alla är intresserad över hur de ser ut på plattan. Men ni kan vara lugna, jag ska nämligen tala om det för er :) De bildar 1-2 mm kolonier omgjärdade av en stor zon av betahemolys på blodplattan. Och vissa patogena stammar bildar ofta kapslar. Kolonierna blir även gröna på chokladplattan.
Här ser man tydligt de uppklarna zonerna runt kolonierna. Betahemolys!
Vilka sjukdomar ger då GAS upphov till? Jo den ger bland annat upphov till faryngit, scarlakansfeber, erysipelas, Streptococcal Toxic Shock Syndrome (där >40% av patienterna dör). Men varför kallas den för mördarbakterien/köttätande bakterien? Jo GAS ger upphov till nekrotiserande fasciter där streptokocken entrar kroppen via håligheter i huden. Den utsöndrar därefter enzymer och toxiner som förstör vävnaden och slutligen förstörs muskler och fettvävnad. Bakterien sprids sen djupare i kroppen. Skulle toxinerna nå blodet leder detta till multiorgansvikt och mer än 50% av de drabbade dör.
En vanlig dag på jobbet
Såhär kan en vanlig dag se ut om man är på urinavdelningen. Det var även här jag startade min karriär på SÄS.
På mitt jobb så älskar vi plattor av alla dess slag. Röda, gröna och gula.
Och ännu finare blir de med bakterier som växer på dem!
PLATTOR!
Men det är inte bara plattor som gillas utan jäsningsrös och plasma är
ju också en rolig grej!
Snabbureatest som används för att skilja på den ureaspositiva Klebsiellan
(rosa/lila) och ureanegativa E.colin (gul) då ampicillin är R.
Sa jag att vi gillar plattor?
Primärpatogen i ett urinprov ses här. Och det är ju såklart våran
älskade E. coli som jag menar.
Även Proteus kan man stötta på i ett urinprov. Se så härligt den
svärmar på blodplattan!
Instrumentet som sätter proverna. Är bra när den funkar om man säger så!
Brukar även vara mitt största irritationsmoment när den inte fungerar
(samma påverkan har alla instrument som inte fungerar)...
Och ja PLATTOR :)
Borsta tänder varligt!
Hallo alla bakterievänner! Nu har det äntligen blivit dags för att berätta om de sjukdomar som våra vänner
Streptococcus Pneumoniae orsakar. Som det hörs på namnet så orsakar denna bakterie hela 85% av alla lunginflammationer. Denna inflammation uppkommer då de inhaleras frän farynx eller då lungorna redan har blivit skadade av något virus. Andra riskfaktorer är rökning, alkolism och hjärtfel. När den lilla bakterien tagit sig ned till lungorna stannar den till i alveolerna och förökar sig. Detta leder till att alveolerna skadas och erytrocyter och leukocyter entrar lungorna. Leukocyterna försöker sedan attackera bakterien och passar samtidigt på att utsöndra inflammatoriska signaler. Detta ger upphov till symtom såsom feber, hosta, buksmärta.
Bakterien kan även ta sig till blodet och orsaka en sepsis (blodförgiftning). Hur kommer då bakterien över till blodomloppet? Jo bakterien tar sig dit via håligheter som exempelvis uppkommer vid för hård tandborstning (så tar det varligt alla bakterievänner!) eller om man tuggar hård mat. Men en sepsis kan även uppkomma då man har haft en lunginflammation innan som gett vävnadsskador på lungorna. Men eländet kanske inte tar slut där för har man fått denna bakterie i blodet så kan det även orsaka en meningit (kan även fås efter en sinuit, otit eller efter kirurgi). Meningit uppkommer efter att en passage har öppnats mellan farynx och subaraknoidalrummet. Pneumokockmeningit drabbar främst barn och en sådan här meningit är 20 gånger dödligare än andra menigiter som orsakas av andra mikroorganismer.
Så återigen har ni fått eran dagliga bakterieinformation!
Streptococcus pneumoniae
Hejsan alla bakterievänner! Hoppas helgen har varit bakterierik. Jag känner att det är dags för att bli positiv igen och vad passar då inte bättre än en grampositiv kock som exempelvis
Streptococcus pneumoniae. (ja jag hör erat glädjetjut ända hit!) Men faktum är att hela 75% av alla människor har dessa små gosingar i deras normalflora i munnen och farynx (I know scary!) och då orskar de ingen skada (VA INGEN SKADA?? Men det är sant mina vänner alla bakterier är inte till ondo!) utan de blir först patogena när de når ner till lungorna (som de flesta bakterier. De blir farliga först när de är på fel plats i kroppen). Denna bakterie drabbar framförallt barn och gamla, de grupper vars immunförsvar inte är fullt aktiv och det finns 92 stammar som kan infektera människan. De stammar som är virulenta har en polysackarid kapsel runt sig som skyddar bakteriecellen från nedbrytning efter endocytos. Saknar bakterien en kapsel så är den inte virulent! De virulenta stammarna har även phosphorylcholine i cellväggen som binder till receptorer på celler i lungorna, blodkärl och hjärnhinnorna och denna stimulerar cellerna att uppsluka bakterien. Detta leder i slutändan att bakterien blir kamoflerad från immunförsvaret och bakterien kan följa med cellen och ut till blodet och därefter korsa blod-hjärnbarriären. Bakterien utsöndrar även ett protein som möjliggör för bakterien att kolonisera lungorna.
Hur ser då en pneumokock ut på plattorna? Jo de är 1-3 mm, runda, mucoida och pigmenterade. Dess mitt är även ihopsjunken pga att de äldre cellerna har blivit avdödade. De ger även upphov till alfahemolys när de odlas aerobt men odlas de anaerobt bildas betahemolys. I gramfärgning så bildar de kedjor eller par. Kan vara svårt att se skillnad på en alfa-streptokock och en pneumokock men detta görs genom att använda optochin som pneumokocker är känsliga för (och de är även känsligt för de flesta antibiotika).
Här ses att pneumokocken är känslig för optochin.
Ett karaktäristiskt drag för Pneumokocken är att den blir grön på
choklad-platta då den växer där. Andra bakterier som blir gröna på
chokladplattan är Enterococcus faecium och alfa-streptokocker
Det finns numera vaccin som skyddar mot de 23 vanligaste patogena stammarna. Detta vaccin är livslångt för normala vuxna men det fungerar inte tillräckligt för patienter med större risk (unga, gamla, AIDS).
S. pneumoniae ger upphov till ett antal sjukdomar som lunginflammation, sinuit, otit osv. Men detta tar jag upp i ett annat inlägg. Annars blir inläggen för långa att läsa!! Hoppas att ni kan överleva det tills dess!
Så nu har ni återigen blivit smartare. Känns nice! :)
Tack Angelika!
Har glömt att tacka min syster Angelika som hjälpt mig med designen av bloggen. Det var nämligen mycket svårare än jag tänkt mig. Så tack Angelika!
Pseudomonas
Tjoho alla bakteriefreaks! Igår var jag för positiv och därför känner jag att vi behöver bli mer negativa. Så vad passar då inte bättre än att berätta om en gramnegativ bakterie? Woho måste ni ju tänka. Bakterien som jag tänkte uppmärksamma idag är
Pseudomonas och denna lilla filur måste ha syrgas för att kunna leva. Den är alltså en obligat aerob! Dock är det ingen kräsen bakterie och den klarar av att leva i jord, ruttet material, fuktig miljö, pooler osv. Den tillhör alltså inte normalfloran.
Pseudomonas är en bakterie som har många virulensfaktorer men trots det så orsakar den sällan sjukdomar då den anses vara ett opportunistisk patogen. Och tur är väl det med avseende på dess naturliga resistens för flertalet antibiotika.
Men nu kanske ni undrar över vad som är bakteriens virulensfaktorer. Det förstår jag (eftersom det är så spännande!) men ni kan vara lugna för det ska jag berätta! Det är nämligen så att det har något som kallas för fimbrier och adhesins (cellytekomponenter) som fäster till värdcellen. De producerar även enzymer och toxiner, exempelvis Lipid A som är ett endotoxin som sitter i cellväggen och denna medierar feber, inflammation, chock och vasodilation. Pseudomaonas har även en kapsel som skyddar den mot fagocytos. Något annat som förhindrar fagocytos är exotoxin A och exoenzym S som inhiberar proteinsyntes i eukaryotiska celler vilket leder till celldöd.
Det är på grund utav att bakterien kan växa nästan vart som helst plus dess virulensfaktorer som gör att den vanligtvis koloniserar immunsupprimerade. Bakterien är involverad i 10% av alla sjukhusrelaterade infektioner! När bakterien väl lyckas bryta igenom kroppens försvar så kan den kolonisera vilket organ eller system som helst och ge upphov till ex. baktermi, endokardit, UVI och infektioner i öra, magtarm-kanal, skelett, CNS m.m. Pseudomonas trivs dock allra bäst hos allvarligt brändskadade personer (drabbar 2/3) då deras hud är varm och fuktig vilket de tycker är mysigt! Pga dess mysighet kan de föröka sig snabbt! Dessa bakterier trivs även hos Cystisk Fibros patienter och speciellt deras lungor. Där bildar de nämligen en biofilm som förhindrar fagocytos. Detta försämrar lungfunktionen då lungcellerna producerar stora mängder slem som bakterierna livnär sig på. Detta leder i sin tur att mer slem produceras och en ond cirkel har uppstått. Detta kan i värsta fall leda till döden.
Att behandla infektioner uppkomna av Pseudomonas kan vara svårt då de är resistenta naturligt då de kan metabolisera många antibiotika med specifika pumpar som sitter i cellväggen. Dessa pumpar kastar ut antibiotika från bakteriecellen. Även bakteriens förmåga att bilda biofilm gör det svårt för antibiotika att verka då de inte kan komma igenom biofilmen.
Något som är coolt är ju att denna bakterie ger upphov till gröna res-plattor. Detta beror på att bakterien kan producera ett blågrönt pigment som kallas för pyocyanin som triggar bildandet av syreradikaler som bidrar till vävnadsskador. En patient som har blågrön vävnad kring infektionen tyder då alltså på en massiv infektion av Pseudomonas.
Kanske inte världens bästa exempel på att Pseudomas bildar pyocyanin som är ett blågrönt pigment. Därför blir res-plattan grön. Coolt va? :)
Staphylococcus
Tänkte börja berätta om några kära bakterier som troligtvis sitter på dig just nu! (I know scary!) På huden finns det nämligen massa Staphylokocker som älskar att bo på huden då de tillhör normalfloran och oftast så orsakar de ingen skada. Dock är de opportunistika patogener som orsakar små till livshotande sjukdomar. Det finns två som är speciellt associerade med sjukdomar och det är S. aureus och S. epidermidis. S. aureus är mest virulent medans S. epidermidis är en opportunist och infekterar immunsuppressiva patienter eller så kommer de in i kroppen via katetrar och proteser. Här följer fakta om S. aureus (men det mesta gäller för S. epidermidis också dock skiljer de sig åt i virulensfakorerna):
Staphylococcus aureus (S. aureus) är en grampositiv kock som är katalaspositiv. De är fakultativa anaerober men trivs ändå bäst vid närvaro av syre. De bildar druvformade klasar eftersom S. aureus delar sig i alla plan plus att dess dotterceller hålls samman. S. aureus växer i de övre luftvägarna, matspjälkningskanalen och urinvägarna men finns mestadels på hud som är fuktig. Det är på grund utav att S. aureus är salttålig som de kan klara av att leva på huden med alla dess svettkörtlar. (Då S. aureus är salttåliga så kan de växa på mannitolsalt-plattor då natriumklorid-koncentrationen är så hög som 7,5-10%.) De sprids genom direkt kontakt men även via kontaminerade kläder och medicinska instrument. S. aureus har fått sitt namn eftersom den ger upphov till en guldfärgad (aureus är latinska för guld) koloni på vissa plattor.
Sjukdomar som orsakas av S. aureus sker då bakterierna har lyckats bryta kroppens barriärer såsom huden. Ett hundratal bakterier räcker för att en sjukdom ska uppstå. Det är S. aureus förmåga att producera enzymer och toxiner samt dess förmåga att smita undan fagocytos som ger den sin patogena förmåga. Ett toxin som bakterien bland annat producerar är fem olika typer av enterotoxiner. Dessa enterotoxiner stimulerar kontraktioner i matspjälkningskanalen, illamående och kräkningar i samband med matförgiftningar som fås av att äta enterotoxin-infekterad föda. Dessa toxiner, men inte bakterierna, är värmestabila och kan vara aktiva i 30 minuter vid 100°C. När väl bakterierna har kommit in i kroppen så slutar de att producera enterotoxiner vilket leder till att matförgiftningen vanligtvis slutar inom 24 timmar. S. aureus producerar även cytolytiska toxiner som stör cytoplasmamembranet i ett antal olika celler, även hos leukocyter. Toxinet leukocidin lyserar leukocyter specifikt och bakterien kommer således undan fagocytos. Det är även ett toxin som orsakar att huden ramlar av och detta sker då toxinet löser upp desmosomer som håller samman angränsande cellers cytoplasmamembraner. Detta toxin kallas för exfoliative toxins. Ett toxin som är dödligt är toxic-shock-syndrome (TSS) toxinet. Detta toxin ger bland annat upphov till feber, extremt lågt blodtryck och rodnader. TSS uppstår så S. aureus växer i sår och toxinet transporteras ut till blodet.
S. aureus ligger bakom flertalet sjukdomar. Sjukdomarna beror på infektionsstället, patientens immunförsvar samt de toxiner och enzymer som bakterierna producerar. Det är S. aureus som orsakar impetigo, vilket vanligtvis drabbar barn som ännu inte hunnit utvecklat ett väl fungerande immunförsvar. Impetigo ger små, varfyllda sår som är fulla med bakterier. S. aureus kan även invardera blodet via infektionsstället och transporteras till andra organ som även de kan bli infekterade. Ett organ som kan infekteras är exempelvis lungorna vilket ger en lunginflammation där alveolerna och bronkiolerna fylls med vätska som exempelvis var, vilket kallas för empyema. Även hjärtat kan infekteras vilket leder till en drastisk försämring av hjärtats pumpförmåga. Detta tillstånd kallas för endokardit och hela 50% av dem som drabbas av detta avlider.
S. aureus producerar även ett antal enzymer som försvårar det för andra att ta död på det. Ett exempel på det är enzymet penicillinase eller som det också kallas för – β-lactamase. Detta enzym bryter ned penicillin och detta gör att S. aureus kan överleva antibiotikabehandlingar med exempelvis penicillin och cefalosporiner. (Intressant att veta är att år 1945 var 90% känsligt för penicillin mot enbart 5% i dagsläget.) Bakterien producerar även olika typer av enzymet koagulas. Bundet koagulas finns på de patogena S. aureus ytor och omvandlar lösligt fibrinogen till långa, olösliga fibrinmolekyler. Dessa fibrinmolekyler bildar trådar som leder till att blodproppar bildas runt bakterien som då undslipper fagocytos av de fagocyterande cellerna. Även det cellfria koagulaset ger upphov till blodproppar men detta enzym agerar inte direkt på fibrinet utan det måste slå sig samman med ett blodprotein för att bli aktiverat, därefter kan det omvandla fibrinogen till fibrin. Enzymet koagulas kan detekteras från isolerade Staphylococcus, om de kan bilda blodproppar i ett prov anses de vara koagulas-positiva S. aureus annars anses de vara koagulas-negativa S. epidermidis.
S. aureus bildar här vita kolonier på en blodagarplatta.
Här ses att S.aureus jäser laktos då den ger upphov till gula
kolonier på en CLED-platta.
Ja, då har ni förhoppningsvis blivit lite smartare återigen!!
Hej alla bakteriervänner!!
Efter att har gjort ett par statusuppdateringar på facebook om våra älskade bakterier så har jag insett att det finns ett intresse för bakterier. Tänkte därför att det kunde vara kul att starta en blogg om dessa små mikroorganismer då det blir lättare att skriva lite mer fakta här. Bloggen vänder sig givetvis till alla bakterieintresserade men den blir nog kanske mest givande för studerande och "jobbarkompisar". Det kommer ju att bli speciellt givande för mig för jag har redan nu lärt mig en massa nytt (och gammalt som jag har glömt) som förhoppningsvis kan vara nyttigt på jobbet! Och jag hoppas att bloggen kan hjälpa andra på samma sätt! Så kanske ska börja med att berätta lite om mig själv. Jag heter Stephanie (därav valde jag det coola namnet på bloggen. Och kan en kombination av de kära bakterierna som går under Staphylococcus och den otroligt coola Stephanie bli fel? Nej jag tror inte det!) och är leg. biomedicinsk analytiker (BMA). För tillfället så jobbar jag på mikrobiologen på SÄS men har även haft en kort karriär på mikrobiologen Karlskrona (Nu Dackelaboratoriet efter sammanslagningen med Växjö). Är en relativt nybakad BMA och tog min kandidatexamen på Linnéuniversitet i Kalmar 2010.
Men nog pratat om mig för nu ska bakterierna uppmärksammas. =)
Välkommen till min nya blogg!
